Медичний блог

Рідке захворювання невідомої етіології, що характеризується накопиченням в альвеолах білково-ліпоїдної речовини і прогресуючою дихальною недостатністю. Хвороба вперше описана в 1958 р., зустрічається переважно у віці 30-35 років, причому у чоловіків — в 3-4 рази частіше. Описані випадки захворювання у дітей і похилих людей.

Етіологія і патогенез вивчені недостатньо. Існує ряд гіпотез, що пояснюють причину виникнення хвороби: припущення про роль вірусної інфекції, інших мікроорганізмів (Pneumocistis carinii, Cryptococcus neoformans), генетичних чинників, професійних вредностей. Найбільш вірогідними ланками патогенезу можуть бути наступні: гіперпродукція альвеолоцитамі II типа сурфактанту, що не володіє поверхнево-активними властивостями; дефект альвеолярного кліренсу; поєднання вказаних вище за два чинники. У загальному вигляді патогенез може бути представлений таким чином: під впливом певних причин, в числі яких інфекції відводиться важлива роль, поява запального ексудату в альвеолах веде в звичайних умовах до активації кліренсу, який здійснюється альвеолярними макрофагами, лімфатичною і мукоциліарной системами. У перебігу цього процесу може настати тимчасова недостатність кліренсу, що веде до накопичення в альвеолах надлишкового сурфактанту. Останній, як відомо, захоплюється альвеолярними макрофагами, викликаючи в них дегенеративні зміни і тим самим знижуючи їх функціональну активність. Це веде до ще глибших порушень мукоциліарного кліренсу. Дістелектаз (унаслідок накопичення в альвеолах білково-ліпоїдного матеріалу), що розвивається, викликає компенсаторну гіперфункцію альвеолоцитів II типа і ще більшу гіперпродукцію сурфактанту.

Патологічна анатомія. Макроскопічно на поверхні легенів визначаються сірувато-білі щільні горбки у вигляді зерен. При мікроскопічному дослідженні в альвеолах і бронхіолах виявляється позитивна для ШИКУ речовина. Визначаються також двозаломлюючі кристали холестерину. Відмічені зміни виявляються переважно в субплевральних відділах легенів. Поразка альвеол нерівномірна. В деяких випадках визначається запальний ексудат, що містить фібрин. Альвеолярні макрофаги в уражених альвеолах — рідкісна знахідка, що імовірно може бути пов’язане як з властивостями білково-ліпоїдної речовини, що інгібірують, так і з імунодепресивною дією надлишкової кількості сурфактанту. Наголошуються гіперплазія і гіпертрофія альвеолоцитів II типа.

Лікування. Хворим протеїнозом слід вважати протипоказаним призначення антибактеріальних препаратів (за відсутності бактерійних ускладнень), кортикостероїдів і імунодепресантів. Ефективним методом лікування хворих є лікувальний бронхоальвеолярний лаваж, який застосовується з 1964 р. Процедура проводиться під загальним знеболенням. Одна легеня вентилюється чистим киснем, а друга легеня (доля, сегмент) промивається ізотонічним розчином, що містить гепарин, ферменти (ацетилцистеїн, стрептаза, стрептокиназа і ін.). Загальний об’єм рідини залежить від величини ділянки, що промивається, і складає від 1 до 10 л. В результаті ефективний проведеного лікувального лаважа зменшується задишка, покращуються показники вентиляційної здатності легенів і газів крові, виявляється позитивна рентгенологічна динаміка.

Частота проведення лікувального бронхоальвеолярного лаважа залежить від швидкості накопичення в альвеолах білково-ліпоїдного матеріалу. У різних хворих ця швидкість різна. У деяких хворих наголошується стійке поліпшення після першої процедури, що свідчить про відновлення у них нормального мукоциліарного кліренсу. Деякий позитивний ефект відмічений також при багатократних ендобронхіальних інстилляціях розчину гепарину. Інших методів специфічного лікування цієї хвороби немає.

Опір, який надають органи грудної клітки і живота, а також що заповнює їх рідке і повітряне середовище, дії дихальної мускулатури, направленій на зміну об’єму легенів. Загальний дихальний опір є сумою три складових — фрикційного, еластичного і інерційного опору. Фрикційний опір пов’язаний з тертям повітря в дихальних дорогах і з тертям усередині тканин грудної клітки і живота, що деформуються при диханні. Деформаційний компонент помітно збільшений в осіб з диссемінованими процесами у легенях, особливо у стадії фіброзу легенів. Еластичний опір виникає у зв’язку з пружними деформаціями (за типом розтягування-стискування) тканин грудної клітки і живота, в першу чергу еластичних структур легені. Інерційний опір залежить від прискорення переміщуваних під час дихання мас (органи, рідини і гази). Трохи в порівнянні з фрикційним і еластичним опором і зазвичай окремо не враховується.

За допомогою комбінації методів загальної плетизмографії, форсованих осциляцій і виміру внутрішньогрудного тиску можливе роздільне визначення компонентів дихального опору.

Операція, що полягає у видаленні ураженою патологічним процесом частини або всієї легені.

Розрізняють типові і атипові резекції легенів. До типових відносять видалення долі легені (лобектомію), видалення два долею правої легені (білобектомію), видалення одне або більш за сегменти долі (сегментектомію). Виділяють також полісегментарні резекції, тобто видалення сегментів різних доль. До типових слід віднести і так звані комбіновані резекції легенів, наприклад видалення долі і одного-двох сегментів сусідньої долі легені.

Перераховані операції виконуються як за невідкладними свідченнями (легеневі кровотечі різної етіології, травми легень і ін.), так і в плановому порядку (хронічні неспецифічні захворювання легенів, пухлини, туберкульоз і ін.).

наркозом. Серед оперативних доступів широко використовуються переднебоковая торакотомія, бічна торакотомія і (рідко) задній доступ, що пов’язане з його значною травматичністю.

Типові резекції виконуються з обов’язковою роздільною обробкою елементів кореня легенів — артерії, вени і бронха. Вони перев’язуються однією або двома лігатурами. Крупні артеріальні стволи (пайові артерії) додатково прошиваються.

Існує багато способів обробки бронха, але частіше використовується прошивка бронхосшивающим апаратом з накладенням додаткових швів. При формуванні кукси бронха слід дотримувати наступні умови: кукса має бути максимально короткою, вона не повинна надмірно травмуватися і скелетуватися, і після закриття кукси необхідно здійснювати контроль на аеростаз.

Атипові (або краєві) резекції легені виконуються з використанням зшиваючих апаратів або затисків. Свідчення до них останніми роками обмежені — вони застосовуються в осіб з неясним діагнозом при диссемінованих процесах, при доброякісних периферичних пухлинах, обмеженому пневмосклерозі, туберкулемах і ін. Останнім часом при ізольованій туберкулемі без обсіменіння, доброякісній пухлині допустиме прецизійне видалення ураженої ділянки легені («вилущування»).

Під час операції велике значення надається ретельному гемостазу і аеростазу. При утворенні раневої поверхні легені, проникної повітря, слід її герметизувати різними способами — ушиванням, перев’язкою, прошивкою пошкоджених дрібних бронхів, пльоврізацией, використанням клейових композицій та ін.

Найважливішими завданнями післяопераційного періоду є підтримка вільної прохідності дихальних доріг і якнайшвидше розпрямлення частини легкого для запобігання формування залишкової порожнини, емпієми плеври, бронхіальних свищів, що залишилася.

Правильно проведені оперативні втручання і післяопераційний період зазвичай супроводяться добрими безпосередніми і віддаленими результатами.

Метод дослідження одного з параметрів механіки дихання — об’ємній швидкості дихання або потоку повітря. При пневмотахографії використовується датчик потоку (трубка Флейша), через який дихає випробовуваний. Перепад тиску в трубці уловлюється перетворювачем тиску і у вигляді електричного сигналу подається на самописець, реєструючий пневмотахограму — криву зміни потоку. Запис пневмотахограми паралельно з кривою внутрішньогрудного тиску дозволяє виміряти розтяжність легенів, фрикційний і еластичний опір і розрахувати роботу дихання. Реєструючи пневмотахограму на двокоординатному самописці і співвідносивши її із зміною об’єму легенів під час форсованого дихання, досліджують стосунки потоку і об’єму. Діагностичне значення пневмотахограми, записаної поза зіставленням з іншими параметрами дихання, невелике.

У числі показників, вживаних для характеристики вентиляційної здатності легенів, видне місце займають параметри легеневих об’ємів. Простим з таких параметрів — життєва ємкість легенів — широко поширений і добре відображає стан апарату вентиляції. Менш поширено дослідження загальної ємкості легенів і її структури, тобто величини і співвідношення складових її об’ємів і ємкостей. Проте і це дослідження справедливо належить до методів, що вигідно поєднують простоту виконань і високу інформативність.

Спірографічне дослідження дозволяє зафіксувати 4 рівні, які займають легені при зміні їх об’єму. Це — рівні спокійного видиху, спокійного вдиху, максимального видиху і максимального вдиху. П’ятий рівень, який легені зайняли б при їх повному спорожненні (спаданні), при спірографічеськом дослідженні не визначається, але може бути встановлений за допомогою спеціальних методів дослідження. Загальна ємність легень(ЗЄЛ) відповідає тому об’єму повітря, яке вміщають легені при розширенні від положення повного спадання до положення максимального вдиху. У складі загальної ємності легень прийнято розрізняти «об’єми» — прості структурні одиниці, увязнені між сусідніми рівнями, і «ємкості», включаючі декілька об’ємів. Структура загальної ємності легень складається, таким чином, з чотирьох об’ємів в чотирьох ємкостей. Легеневі об’єми:

— резервний об’єм вдиху (РОвд) — між рівнями спокійного вдиху і максимального вдиху;

— дихальний об’єм (ДО) — між рівнями спокійного видиху і спокійного вдиху;

— резервний об’єм видиху (РОвид) — між рівнями спокійного видиху і максимального видиху;

— залишковий об’єм легенів (ЗОЛ) — між рівнями максимального видиху і повного спадання легенів.

Легеневі ємкості:

Ємкість вдиху (Євд) = ДО + РОвд.

Життєва ємкість легенів (ЖЕЛ) = = РОвд + ДО + РОвид.

Функціональна залишкова ємкість (ФОЄ) = РОвид + ЗОЛ.

Загальна ємкість легенів ЗЄЛ = ЖЕЛ + + ЗОЛ.

Описані легеневі об’єми і ємкості інколи називають «статичними», оскільки їх досліджують при спокійній, повільній зміні воздухонаполненія легенів від одного рівня до іншого з фіксацією в крайніх положеннях. При дослідженні форсованого дихання і аналізі кривої форсованого видиху визначають так звані «динамічні об’єми» — об’єм форсованого видиху за 1 с і максимальну вентиляцію легенів.

Спеціалізована лікувально-профілактична установа, що здійснює протитуберкульозну роботу за територіальним принципом (республіка, край, область, міжрайонний), створюється і функціонує за наявності в районі обслуговування 80 тис. жителів. Можливо вашу організацію зацікавлять професійно виконувані перевезення, вантажні і розвантажувальні роботи. Організація навантажувально-розвантажувальних робіт при перевезенні вантажів — один з найважливіших етапів переїзду будь-яких підприємств, організацій і офісів. По дозволу Міністерства охорони здоров’я республіки, диспансери як виняток можуть створюватися за наявності 60 тис. жителів в районі обслуговування. При меншому числі населення є туберкульозний кабінет у складі районної міської поліклініки. Завдання тубкабінета поліклініки ті ж, що і диспансерного відділення.

До складу диспансеру входить: амбулаторне, диспансерне відділення; стаціонар з кількістю ліжок не менше 50; діагностичні кабінети і лабораторії.

Основні завдання протитуберкульозного диспансеру: організація виявлення хворих туберкульозом, діагностика туберкульозу, а також інших захворювань легенів у хворих, направлених на консультацію лікувально-профілактичними установами; облік і диспансерне спостереження за всіма хворими туберкульозом і особами з підвищеним ризиком захворіти туберкульозом; організація і здійснення всього комплексу профілактичних заходів серед дітей і дорослих в районі обслуговування; госпіталізація і лікування хворих туберкульозом в стаціонарі і амбулаторно, напрям хворих за наявності свідчень в протитуберкульозні санаторії, стаціонари, ясла, дитячі сади, школи-інтернати для хворих дітей і підлітків. Протитуберкульозний диспансер може входити до числа установ районного, міського і обласного підпорядкування, і відповідно на диспансер покладається завдання по організації протитуберкульозної роботи не лише в районі обслуговування, але і на території всього району, міста, області.Обласний протитуберкульозний диспансер здійснює організаційно-методичне керівництво всіма протитуберкульозними установами області, а також залучає до цієї роботи інші установи, в першу чергу СЕС, Будинок санітарної освіти, ветеринарне управління.

Обласний протитуберкульозний диспансер здійснює також централізований контроль за правильністю діагностики і лікування вперше виявлених хворих туберкульозом на території всієї області. При необхідності проводить диференціальну діагностику у хворих з невстановленим захворюванням легенів як в амбулаторних умовах, так і в стаціонарі. Для цієї мети виділяється спеціальне діагностичне відділення.

Гемосорбція — метод дезинтоксикації організму шляхом екстракорпоральної перфузії крові через колонки з активованим вугіллям або іонообмінними смолами з метою елімінації з неї токсичних метаболітов ендогенної або екзогенної природи.

Методики гемосорбції відрізняються в основному типом використовуваних сорбентних колонок і доступами до судин для підключення сорбентної колонки в кровотік хворого. Пункція і катетеризація артерій (променевою, плечовою, стегновою) для підключення їх до магістралі сорбентної системи, не знайшли широкого вживання через значну кількість ускладнень і труднощів повторних гемосорбцій. Більшість авторів в даний час віддають перевагу веновенозному варіанту: пункція з подальшою катетеризацією стегнової вени для забору крові, а пункція однієї з підшкірних вен кінцівок — для повернення крові. Інші вважають за краще замість стегнової вени підключичну. Інші вважають за краще замість стегнової вени підключичну. При захворюваннях легенів гемосорбція проводиться, наприклад, через сорбент СЬКН-2М за допомогою переобладнаного апарату штучного кровообігу ІСЛ-4. Магістралями апаратів служать одноразові системи для трансфузії. Для підключення апарату до судинної системи пацієнта (через підключичні вени) використовуються стандартні підключичні катетери 12—14 см завдовжки з внутрішнім діаметром 1,4 мм. Для запобігання можливому присмоктуванню стінки судини під час перфузії роблять перфорації бічних стінок катетера. Середній об’єм гемоперфузії через одну колонку — 2,5-3 об’єми циркулюючої крові; об’ємна швидкість перфузії — 80-120 мл в хвилину. У перервах між сеансами гемосорбції догляд за катетером здійснюється згідно із загальноприйнятими правилами. Повторні сеанси гемосорбції проводяться за показниками, з проміжком 7-14 днів. Середня тривалість перебування катетера у вені при повторній гемосорбції — не більше 10 днів. Гемосорбція проводиться на тілі загальної гепарінізації хворого з розрахунку 3 міліграми гепарину на 1 кг маси тіла і стандартної премедикації (промедол — 0,3 міліграм/кг, атропіну сульфат — 0,01 міліграм/кг, димедрол — 0,3 міліграм/кг). За спеціальними свідченнями (наприклад, status asthmaticus) гемосорбція може проводитися під внутрішньовенним наркозом (ГОМК — 30 міліграм/кг, промедол — 0,3 міліграм/кг, димедрол — 0,3 міліграм/кг, атропіну сульфат — 0,01 міліграм/кг, Діазепам — 0,3 міліграм/кг).

Свідчення: важкі форми бронхіальної астми, гормонально-залежні, з аутоіммунним компонентом патогенезу; аутоіммунні захворювання; колагенози з проявами з боку легких (диссемінований червоний вовчак, що деформує поліартрит і ін.); деякі гранулематози, наприклад саркоїдоз, ідіопатичний гемосидероз, гранулематоз Вегенера, алергічний васкуліт і інші порівняно рідкі форми, в лікуванні яких мають значення імунокомпетентні елементи з перебудовою імунологічної реактивності.

Механізм позитивного ефекту: гемосорбція — активний метод корекції пониженої функціональної активності іммуно-компетентних клітин, зокрема Т-лімфоцитів. Під впливом гемосорбції покращуються показники Т-системі імунітету, супресорна функція Т-лімфоцитів, має місце елімінація антигенного матеріалу, зокрема за рахунок видалення циркулюючих імунних комплексів. Зменшення резистентної для кортизону популяції лімфоцитів в процесі гемосорбції може бути одній з причин підвищення підвищення чутливості хворих з гормонально-залежним перебігом аутоіммунного процесу до глюкокортикоїдів.

Можливі ускладнення гемосорбції, їх лікування і запобігання. На 2-му — 3-му сеансі гемосорбції можливо тромбування одного з катетерів, в цьому випадку тромбірованний катетер видаляють, функціонуючий катетер сполучають з магістраллю апарату, а повернення крові здійснюють за допомогою пункції або секції периферичної вени. У хворих, що тривало отримували кортикостероїди, можуть бути різні прояви ламкості судин, наприклад гемоторакс.

Викликаються в основному пилом поліхлорвініла (ПХВ) у виробництві пластичних плівок, волокон, електроізолюючих матеріалів, труб, лінолеуму і інших виробів через 30 і більше років роботи у контакті з цим пилом. Клінічна симптоматика мізерна і в частині випадків відсутня. Рентгенологічно визначається інтерстиціальний і вузликовий пневмофіброз, переважно в середній і нижній долях правої легені. Течія доброякісна. Ускладнення туберкульозом не спостерігається.

(Гіперчутливий пневмоніт, інгаляційна пневмопатія) — патологічний процес, що є реакцією в основному респіраторного відділу легеневої тканини на ті або інші алергени. За узагальненими статистичними даними, хворі екзогенним алергічними альвеолітом складають в даний час до 3 % пульмонологічних хворих.

Етіологія. У виникненні альвеоліта етіологічну роль можуть грати наступні групи антигенів: бактерійні (термофільні актиноміцети, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni і ін.), грибкові (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei і ін., різні плісневі грибки), білкові антигени тваринного походження (сироваткові білки і екскременти курнув, блакитний і інших птиць, великої рогатої худоби, свиней, антигени пшеничного довгоносика; пил рибної і пшеничної муки; пил, що містить частки шерсті тварин; екстракт задньої долі гіпофіза великої рогатої худоби — адіурекрін — і др.); антигени рослинного походження (тирса дуба, кедра, кори клена; пил, що містить частки бавовни, льону, конопель і ін.); медикаментозні антигени (протимікробні, протизапальні, протипаразитарні препарати, ферменти і ін.). У зв’язку з різноманітністю етіологічних чинників і професій осіб, в яких вперше були виявлені ознаки цього захворювання, в літературі зустрічаються багаточисельні синоніми екзогенного алергічного альвеоліта: «легеня фермера», «легеня птахівника», «легеня деревообробника» і ін. Проте враховуючи те, що клінічна симптоматика, перебіг хвороби, імунологічні і патоморфологічні зміни, що виникають в легенях при дії перерахованих вище етіологічних чинників, не мають принципових відмінностей, об’єднання їх поняттям «Екзогенні алергічні альвеоліти» представляється сповна обгрунтованим.

Патогенез. Повторна інгаляція мелкодісперсних часток, що володіють антигенними властивостями, може» одних випадках при формуванні гиперчужтвітельності I (негайного) типа повести до розвитку бронхіальної астми, а в інших, при алергічній реакції III (напівсповільненого) типа, зумовити виникнення екзогенного алергічного альвеоліта.

Патологічна анатомія. При гострій формі альвеоліта визначаються набряк інтерстиціальної тканини легенів, інфільтрація альвеол і міжальвеолярних перегородок лімфоцитами, плазматичними клітками, гістіоцитами, еозинофілами. Утворення неказеозних гранулем саркоїдного типа характерне для підгострої течії. Гранулематозна стадія нетривала. Переважання проліфератівних процесів веде до збільшення клітинних і неклітинних компонентів сполучної тканини і тим самим — до інтерстиціального і внутрішньоальвеолярному фіброзу.

Клініка і течія. Симптоматика і перебіг екзогенного альвеоліта залежать від міри антигенності причинного алергену, масивності і тривалості антигенної дії, особливостей у відповідь реакції макроорганізму. Гострий перебіг хвороби характеризується підвищенням температури тіла, ознобом, задишкою, кашлем, болями в грудях, м’язах, суглобах, що виникають через 4-6-8 ч після попадання антигена в організм. В частини хворих виникають напади утрудненого дихання, явища вазомоторного риніту.Початок захворювання може бути не настільки демонстративним при дії невеликих доз антигена. Тому хворі не завжди звертаються за медичною допомогою. У цих випадках йдеться про підгострій формі, яка характеризується наступними клінічними симптомами: кашель з мізерною слизистою мокротою, задишка при помірному фізичному навантаженні, субфебрильна температура тіла, підвищена стомлюваність, зниження апетиту. Повторні контакти з причинним чинником викликають загострення перерахованих симптомів. Тривалі і повторні дії невеликих доз антигена ведуть до розвитку фіброзірующего процесу в легенях, що супроводиться прогресуючою задишкою, ціанозом, схудненням і іншими суб’єктивними і об’єктивними ознаками.

При гострій течії над всією поверхнею легенів вислуховуються вологі мелкопузирчаті хрипи. За наявності явищ бронхоспазма — сухі свистячі хрипи. При підгострій і хронічній течії може вислуховуватися крепітація переважно в нижніх відділах легенів. Лейкоцитоз, зрушення лейкограми вліво, збільшені СОЕ характерні для гострого і, у меншій мірі, для підгострого перебігу хвороби. У хворих з хронічною формою екзогенного алергічного альвеоліта гемограма може бути нормальною, проте дослідження білкових фракцій виявляє диспротеїнемію, з-реактивний білок, підвищений рівень гаптоглобіну. Зміни перерахованих лабораторних показників неспецифічні і повинні враховуватися лише в плані оцінки активності і тягаря перебігу патологічного процесу.

Діагностика. Підтвердити діагноз дозволяє виявлення в крові специфічних антитіл, що преципітують. Проте виявити їх удається не завжди. Діагностична інформативність цього тесту знижується у зв’язку з тим, що незрідка виявляються особи із специфічними преципітінамі без ознак хвороби, рідше — з ознаками хвороби, але без специфічних преципітінов. Важливе значення в діагностиці альвеоліта надається інгаляційним провокаційним тестам. При цьому тест вважається позитивним, якщо після вдихання аерозолів відповідного антигена погіршується суб’єктивний стан, що оцінюється хворим як гріппоподобноє, підвищуються температура тіла, частота дихання, зменшується ЖЕЛ, знижується дифузійна здатність легенів. Продовжується вивчення діагностичної інформативності шкірних (внутрішньошкірних) тестів.

Гострий перебіг альвеоліта рентгенологічний виявляється зусиллям легеневого малюнка, переважно за рахунок інтерстиціального компонента. Суммация виниклих змін може створювати картину міліарних вогнищ. У підгострій стадії хвороби можуть виявлятися мелкоочаговиє зміни. Незрідка виявляються (як при гострому, так і підгострій течії) інфільтративні затінювання без чітких контурів і локалізації. Перехід хвороби в хронічну форму супроводиться рентгенологічною картиною інтерстиціального фіброзу.

Дослідження вентиляційної здатності легенів в гострій (підгострою) стадії незрідка дозволяє виявити обструктивні порушення, при хронічній течії — прогресуючий рестриктивний синдром, зниження дифузійної здатності легенів і, відповідно, зниження РО2 артеріальної крові.

Дослідження лаважной рідини: лімфоцитоз — 15-90 % (норма — 5-10 %), збільшення вмісту загального білка в 10-40 разів, підвищення рівнів IGA, G і М.

Чрезбронхиальная біопсія легенів при гострій і підгострій формі альвеоліта дозволяє виявити наявність серозної рідини в альвеолах, переважно лімфоцитарну інфільтрацію міжальвеолярних перегородок і альвеол. Можуть виявлятися також саркоїдоподібні гранули. На стадії інтерстиціального фіброзу чрезбронхиальная біопсія легенів малоїнформатівна.

Диференціальна діагностика. Гіпердіагностика бактерійних пневмоній — найбільш часта діагностична помилка. При цьому слід враховувати, що при бактерійній пневмонії, як правило, виявляється зв’язок початку захворювання з простудним чинником, або виникнення її як ускладнення інших захворювань; відсутні прогресуючий рестриктивний синдром, зниження дифузійної здатності легенів. Протимікробна і протизапальна терапія надають позитивний ефект при пневмонії — неефективні. Диференціювати альвеоліт слід також від еозінофільной пневмонії, для якої характерні гіпереозинофілія периферичної крові (40-80 %), мокроти, летючість інфільтративних затінювань в легенях, відсутність кореляції між вираженістю рентгенологічних змін в легенях і помірною клінічною симптоматикою. Поряд з цим альвеоліт слід диференціювати з саркоїдозом легенів, бронхиолоальвеолярним раком, диссемінованим туберкульозом легенів пневмоконіозамі, альвеолярним протєїнозом легенів. Гостра форма екзогенного алергічного альвеоліта відрізняється від ідіопатичного фіброзірующего альвеоліта зв’язком виникнення захворювання з дією якого-небудь екзогенного чинника, що володіє антигенними властивостями, переважанням обструктивного синдрому (що для ідіопатичного фіброзірующего альвеоліта нехарактерний), даними дослідження клітинного складу лаважной рідини (лімфоцитоз — при екзогенному), високою фагоцитарною активністю моноцитів крові і альвеолярних макрофагів і, нарешті, даними гістологічного дослідження матеріалу біопсий легеневої тканини. На стадії інтерстиціального фіброзу ці два захворювання практично не відмітні.

Лікування. Ефективність лікувальних заходів при гострому (підгострому) перебігу альвеоліта залежить від своєчасності припинення контакту з етіологічним чинником. Незрідка ці заходів буває досить для повного одужання хворого. Залежно від вираженості клінічної симптоматики може виникнути необхідність в призначенні кортікостероїдних препаратів. Найчастіше початкова доза складає 30 міліграм в добу (розрахунок на преднізолон). Швидкість зниження первинної дози залежить від прудкості від прудкості зворотної динаміки клінічних проявів хвороби і інших показників. Тривалість лікування кортикостероїдами гострої форми хвороби зазвичай не перевищує 1, підгострого — 3 міс. За наявності бронхоспастічеського синдрому слід призначати теофедрин, еуфіллін і інші бронхоспазмолітіки в загальноприйнятих дозуваннях. Антибіотики при алергічному альвеоліті протипоказані, враховуючи іммуноаллергичеський характер патологічного процесу: Під час переходу патологічного процесу в стадію інтерстиціального фіброзу лікувальні заходи практично не відрізняються.

Прогноз. Своєчасна діагностика і правильна лікувальна тактика забезпечують сприятливий прогноз при гострому і підгострому перебігу альвеоліта. Перехід хвороби в хронічну форму з розвитком інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного фіброзу, облітеруючого бронхіоліту значно обважнює прогноз.

Експертиза працездатності. Особи, що перенесли гостру або підгостру форму альвеоліта, мають бути раціонально працевлаштовані. При хронічній формі працездатність хворих залежить від міри вираженості функціональних порушень.

зустрічаються багаточисельні синоніми екзогенного алергічного альвеоліта: «легеня фермера», «легеня птахівника», «легеня деревообробника» і ін. Проте враховуючи те, що клінічна симптоматика, перебіг хвороби, імунологічні і патоморфологічні зміни, що виникають в легенях при дії перерахованих вище етіологічних чинників, не мають принципових відмінностей, об’єднання їх поняттям «Екзогенні алергічні альвеоліти» представляється сповна обгрунтованим.

Рідкий порок розвитку легеневих судин. При достатній вираженості може зумовити гіпертензію проксимальної зони (або зон) звуження і перевантаження правого шлуночку серця надлишковим тиском з його гіпертрофією і подальшою декомпенсацією. Розпізнається при зондуванні правого серця і легеневої артерії з манометрією і кардіоангіографією. При стенозі ствола або основних гілок легеневої артерії можливе оперативне лікування. При множинних стенозах периферичних гілок лікування симптоматичне.